비뇨기과 개원의 두진경

이전에도 포스팅을 한번 했지만 남아프리카 공화국의 육상선수인 세메냐가 간성 혹은 양성자(intersex)로 밝혀져서 논란이 되는 것 같다. 종합해보면 남성호르몬이 일반 여성보다는 3배정도 많고 고환이 있으면서 자궁과 난소가 없다는 것.....

의사라면 이정도 힌트만 있으면 대부분 질병을 유추할 수 있을 것으로 생각한다. 가장 가능성이 있는 답은 안드로겐 불감 증후군 (androgen insensitivity syndrome or testicular feminization syndrome)이라는 것이다.

근데 그렇게 넘어가려고 하다가 며칠전 한 블로그 방문자가 안드로겐불감증후군은 완전 여성의 외모를 가지고 있는데, 세메냐는 거의 남성이라서 안드로겐 불감증후군이 아닐 가능성을 제기하는 경우가 있었다. 뭐...사람에 따라서는 세메냐가 남성에 가까울 수도 있고, 여성에게 가까울 수도 있겠다. (^.^) 그래서 좀 더 자세한 이야기를 풀어보고자 한다.

원래 이전에는 고환 여성화증후군(testicular feminization syndrome)이라고 불려졌었다. 즉 고환이 있으면서 외모가 완벽한 여자인 경우를 일컬었는데, 그 기전이 밝혀지면서 점차 이 용어는 잘 쓰지 않게 되고 최근에는 안드로겐 불감증후군 (androgen insensitivity syndrome)이라고 불리고 있다.

이런 환자의 유전자형은 원래 46 XY (좀더 정확하게 말해서는 46 XY, SRY+)로 유전자형으로는 남자이지만, Y(좀더 정확하게는 SRY)유전자가 고환까지 만들지만 고환에서 만들어진 남성호르몬에 우리몸에 작용하여 우리몸이 남성으로 변해야 하는데, 남성호르몬이 우리몸에 작용하지 못해서 우리몸은 여성으로 변하게 된 것이다.
(원래 우리몸은 남성호르몬이 작용하지 않으면 여성으로 되도록 방향이 정해져 있다.)

자 그럼 남성호르몬이 우리몸에 작용을 어느정도 하는지에 따라서......

                                  남성호르몬 작용정도
0%                                           50%                                          100%
<------------------------------------------------------------------->
여성                                         간성                                            남성

으로 외모가 변하게 된다.
따라서 남성호르몬이 전혀 작용하지 않으면 아무리 유전자가 남성이라고 하더라도 (XY, SRY+) 외모는 여성이고 (이때를 완전 안드로겐 불감증후군), 남성호르몬이 조금이라도 우리몸에 작용하여 우리몸의 일부를 남성형으로 만든다면 간성이 되는 것이다. (불완전 안드로겐 불감증후군)

아마도 세메냐는 추측건데 남성호르몬이 완전히 작용을 못하는게 아니라 일부 작용을 하기 때문에 저 그림에서 약간 남성쪽으로 기울여졌던 것 같다.

                           (남자가 똥배가 나온 것일까? 아니면 여자가 임신한 것일까?
                                                       출처 : by Kacnos at flickr.com)

그러나 인간의 성은 신체의 성뿐만 아니라 길러진 성도 무시를 하지 못한다. 길러진 성 이외에도 요새 음지에서 양지로 활동하는 트랜스젠더처럼 정상적인 사람으로 태어나더라도 성을 바꾸는 사람들도 있지 않은가....

세메냐는 자신이 남성이라는 사실을 전혀 몰랐을 가능성이 매우 높다. 이러한 안드로겐불감증후군이 발견되는 때가 보통 여자인데 사춘기가 지나더라도 생리를 하지 않아서 병원을 찾게 되는 경우가 대부분이기 때문이다. 아마도 운동선수이기 때문에 생리불순으로 넘어갔을 수 있다.

하여간 세메냐는 지금까지 길러진 성은 여성이기 때문에 여성으로 계속 대우받는 것이 바람직할 것이다. 단 한가지 치료가 남아 있다. 몸속에 있는 고환은 나중에 암으로 변할 수 있기 때문에 제거를 해야만 할 것이다. (그외 자잘한 치료는 몇가지가 있지만 너무 깊게 들어가기 때문에 생략하기로 한다.) 물론 자궁이 없기 때문에 임신은 하지 못할 것이다.

세계육상협회에서 이에 대해 전문가의 입장을 다시 들어본다고 하므로 좀 더 현명한 판단을 내리길 기대해본다.

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관음증을 가진다는 것이 정상인지 비정상인지 잘 모르지만, 실제로 많은 사람들이 일부분의 관음증을 가졌을 것으로 생각한다. 꼭 성적인 것을 이야기 하는 것이 아니라 영화 '트루먼쇼'에서 보듯이 다른사람의 일상생활을 훔쳐보는 것도 하나의 관음증일 것이다. 특히 성적인 분야에서 관음증은 이제는 우리사회에서 엄청난 폭발력을 보여주고 있다. 사실 인터넷을 돌아다니면서 그렇고 그런(?) 사진을 하나라도 보지 못한 사람이 과연 있을까?

의료계에서도 그런 관음증이 존재한다. 일반적인 관음증이 아니라 학문적인 관음증인데, 성관계시 우리몸의 내부의 성기들이 어떻게 움직일까라는 그런 궁금증이었다.

누구나 다 아는 마당발로 유명한 레오나르도 다빈치도 여기서 빠질 수가 없는데, 남녀의 성관계시의 장면을 스케치한 적이 있다.

                                         (출처 : 참고문헌)

현재의 관점에서 보면 참 황당하기도 한데, 남성의 정자가 뇌에서 척추를 타고 성기로 나오는 것으로 그렸으며 여성의 젖도 여성의 골반과 연결되어 있다고 그리고 있다.

지금은 의료계에서도 첨단장비들이 많이 있는데, 이중 내부의 성기를 가장 잘 볼 수 있는 것으로는 MRI가 있다.  MRI를 찍어본 분들은 알겠지만, MRI는 상당히 좁은 구멍으로 사람이 들어가 찍는 순간에 찢어지는 듯한 소리를 견뎌내야 한다. 따라서 두사람의 성관계를 MRI로 찍는다는 것을 감히 생각할 수가 없을 것 같은데, 이러한 생각을 현실로 만든 의사들이 있다.

네덜란드에서 행해진 연구인데, MRI의 그 좁은 구멍에 남녀를 집어넣고 성관계하면서 중간중간에 MRI를 찍어 성관계시 내부의 성기가 어떻게 움직이는지 확인하였다고 한다. 그것도 한쌍만 찍은 것이 아니라 총 8쌍과 3명의 여성을 찍었다고 한다....(세상에....!!!)

(출처 : 참고문헌)

자 ....그럼 성관계시 내부의 성기가 어떻게 움직였는지 MRI로 보면,
1. 남성의 음경(페니스)가 약 120도 로 꺽여서 여성의 성기로 들어가며 남성의 음경이 여성의 자궁의 위치를 반대로 변하게 한다.
2. 여성의 골반뼈가 남성의 골반뼈보다 약 4cm 정도 위쪽으로 위치해 있다.
3. 남성의 음경이 여성의 방광쪽에 있는 질(anterior vagina)를 자극한다.
4. 이로 인해 자궁은 약 2.4cm정도 위치가 상승한다.
5. G-spot이나 여성사정을 일으킬만한 구조물을 찾지 못했다.
라고 한다.

유트부에서도 MRI SEX라고 돌아다니는 동영상이 있는데, 보니 아마도 이 연구에서 찍은 화면을 가지고 만든 것 같다. 굉장하지 않은가?




참고 : Schultz WW, et al. Magnetic resonance imaging of male and female genitals during coitus and female sexual arousal. BMJ 1999;319:1596-600

이게 뭔 말인지...궁금하실 것 같습니다. 떡밥이냐구요? ^.^

원래 신종플루가 첨 유행할때만 하더라도 비뇨기과라서 별 상관이 없을 줄 알았습니다.
내과나 소아과 선생님들이 참 힘드시겠다...라는 생각만 피상적으로 했었는데요.

오늘 한 젊은 여성환자가 열난다고 비뇨기과에 오셔서 하는말....
"이거 신종플루 아녀요?"
"네? 신종플루요? 왜 그렇게 생각하시죠?"
"아니 신종플루가 열난다고 하니까...그리고 몸도 기운이 없고..속이 안좋아요..."

속으로 '아니 신종플루가 의심된다고 생각되면 내과로 가야지 왜 비뇨기과로 오는 거야?'라고 생각하면서
"우선 소변검사나 한번 합시다...."


좀 있다가 소변검사를 확인하니......염증이 무척 많았다. 순간 의심이 들어
"등좀 한번 두드릴께요.... 여기가 아파요? 아님 여기가 아파요?"
"왼쪽이 좀 많이 아프네요...."
"이거 신종플루가 아니라 급성신우신염 같은데요....약좀 먹어야 될 것 같아요..."

순간 환자가
"아....내과에서도 그런말을 했던것 같아요..."
그러면서 핸드백에서 접힌 종이를 펴 보여주는데, 거기 보니 선명한 내과 선생님 글씨로.....

"R/O APN"


자라보고 놀란 가슴 솥뚜껑보고 놀란다고 했던가....
왜 오시면서 내과들렸다 오셨다는 이야기를 하지 않았는지 모르겠지만, 하여간 이제는 전혀 관련이 없을 것 처럼 보이는 비뇨기과에서도 신종플루를 한번은 생각해야 될 상황이 된 것 같습니다. 

그래도 발열증세가 있는 질환이 전혀 없는 과는 신종플루를 생각하지 않아도 되겠지요?

쓰고 나서 보니 떡밥이라서.....^.^

<관련글>
2009/08/20 - 급성신우신염은 정상적인 젊은 여성에서 잘 생깁니다.
 

자주 들르는 블로그 중의 하나인 모기불 통신에서 비뇨기과 관련 질문에 대한 대답이 있어, 이에 관심을 가지고 찾아보았다. 센물이 요로결석을 일으키는지에 대한 언급이었는데, 센물에 대한 정의는 모기불통신님의 블로그를 한번 참고하면 될 듯하다.

센물이나 단물이나 이것을 하나의 단어로 표기하는 것은 water hardness이다. 한글로 어떻게 번역해야 되는지 잘 모르지만 물의 강도라고 할까..... 하여간 센물은 water hardness가 높고, 단물은 water hardness가 낮다고 보면 된다.

센물은 실제로 미네랄이 많이 포함되어 있는데, 이중 칼슘농도가 중요할 것 같다. 잘은 모르지만 water hardness를 정의하기를 칼슘과 마그네슘의 molar 합으로 정의내리고 또 다른 말로는 calcium carbonate(CaCO3)로 표현되어지기 때문이다.

보통 요로결석의 가장 중요한 인자중의 하나가 칼슘이기 때문에 이런 센물을 먹으면 혹시 요로결석이 더 잘 생기지 않을까....라는 생각이 있어왔다.

실제로 그럼 요로결석이 잘 생길까?

이에 대한 답변의 연구가 2002년도에 있었다.
미국에서 우편번호로 나누어지는 지역의 물을 water hardness로 구분하고 이에 대해 얼마나 요로결석이 잘 생기는지를 확인하였다고 한다.
결론은 단물에서 센물로 증가되더라도 요로결석의 빈도에는 변화가 없다는 것이다. 이에 대한 이유로는 센물을 우리가 먹을수록 우리몸의 소변에 칼슘이 증가하긴 하지만, 똑같이 마그네슘(magnesium)과 구연산(citrate)가 같이 소변에서 증가하기 때문인 것으로 제시를 하였다. (참고 1)

(참고문헌 1에 나오는 그림.
아래쪽의 water hardness가 단물에서 센물로 증가하더라도 실제적인 요로결석 발생빈도는 증가하지 않는다.)


그외 1982년도에 연구에서도 캐롤라이나(Carolinas, 단물이면서 요로결석의 빈도가 높은 지역)와 록키(Rockies, 센물이면서 요로결석의 빈도가 낮은 지역)을 서로 조사하였는데, 결론은 수돗물을 먹는 사람과 먹지 않는 사람에서 소변의 칼슘이나 마그네슘, 나트륨(Na)등이 차이가 없었고 사적인 우물을 먹는 사람이 수돗물을 먹는 사람보다 요로결석의 위험도가 약 1.5배 증가하였다고 한다. (참고 2)

즉 종합하자면 센물을 먹더라도 요로결석의 증가는 거의 없거나 있더라도 미미한 수준이라는 것이다.

그러나 모기불 통신에서 언급한 논문에서와 같이 센물을 먹으면 소변의 칼슘의 농도가 정상보다 50% 증가한다는 보고도 있으므로 요로결석을 가지고 있는 사람에게서는 센물을 주의해서 복용하여야 한다. (참고 3)

<관련글>
2009/05/28 - 어떤 물을 마셔야 더 좋을까?



참고
1. Schwartz BF, et al. Calcium nephrolithiasis: effect of water hardness on urinary electrolytes. Urology 2002l;60:23-27
2. Shuster J, et al. Water hardness and urinary stone disease. J Urol 1982;128:422-425
3. Bellizzi V, et al. Effects of water hardness on urinary risk factors for kidney stones in patients with idiopathic nephrolithiasis. Nephron 1999;81 Suppl 1:66-70